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肺癌是一種與環境息息相關的疾病，吸煙、環境汙染等都是導致肺癌的重要原因，但是在處於相同的環境中或同樣的致癌因素下，僅有一小部分人罹患肺癌，這說明個體差異也就是遺傳的易感性在肺癌的發生、發展中尤為重要。

結合所有文獻報道的遺傳變異和此次新發現的易感位點，研究團隊構建了中國人群肺癌多基因遺傳風險評分（polygenic risk scores，PRS），為肺癌高風險人群的篩查和精準預防提供了重要參考：個體PRS評分越高，肺癌風險相對越高。

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研究表明，除年齡和吸煙狀態外，遺傳風險評分為一個獨立的預測指標。同時，構建了中國人群肺癌多基因遺傳風險評分PRS-19，從而定義了低、中、高遺傳風險人群。

基因與吸煙的交互作用

結合中國慢性病研究隊列，9.5萬人10年隨訪數據發現：

·隨著遺傳評分PRS-19的增加，肺癌發病風險顯著增加；

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·遺傳高風險的中度吸煙者肺癌發病風險，與遺傳中風險的重度吸煙者相近。

進一步研究中還發現，部分肺癌易感基因與吸煙存在基因——環境交互作用，解析了吸煙致肺癌的遺傳學基礎。

肺癌的基因易感性前沿研究

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目前，肺癌的易感性研究主要涉及代謝酶基因、癌基因、抑癌基因、修復酶基因、雕亡基因等，目前研究提示，與肺癌遺傳易感性的基因包括：谷胱甘肽S-轉移酶家族基因、GSTM1（Glutathione S-transferase Mu 1）和GSTT1（glutathione S-transferase theta 1）基因型的缺失、堿基切除修復（XRCC1、OGG1）基因、核苷酸切除修復（ERCC1、ERCC2）基因、雙鏈斷裂修復（XRCC3）基因。

沈洪兵教授團隊在去年新發現了21個肺癌易感基因及2種遺傳易感模式，且與歐美高加索裔人群存在種族差異，同時還發現肺癌易感基因MHC和CTLA-4變異調控T細胞活化，揭示了T細胞活化影響腫瘤易感性的共同遺傳學機製。 必利吉 p-force 德國必邦 必邦 韓國奇力片 犀利士 威而鋼 威爾剛 萬艾可 艾力達 雙效威而鋼 菱形威而鋼